近期，由北京博奥晶典生物技术有限公司支持的mRNA测序文章发表在Nature子刊Nature Communications上，揭秘肿瘤免疫治疗PD-1的阻碍，为解决iRFA后残留的肿瘤提供了一种新的解决方案。下面跟小编一起，了解此篇文章的实验原理，实验思路和研究结果。

        射频消融治疗(RFA)会促进肿瘤发生抗原特异性的T细胞响应，并在临床前环境中增强免疫治疗的效果。苏州大学吴教授和中南大学湘雅医院廖主任合作证明了不完全的RFA (iRFA)导致的残余肿瘤与结肠直肠癌转移(CRCLM)患者的早期转移和较差的生存率相关。本研究利用小鼠模型证明了iRFA会促进肿瘤的发展并阻碍PD -1治疗的效果。免疫分析结果表明，iRFA主要通过骨髓抑制细胞诱导产生持续的局部炎症反应，从而抑制肿瘤T细胞的功能。机制研究表明，源于肿瘤细胞的CCL2会显著影响单核细胞和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肿瘤的积累。而TAMs与肿瘤细胞的相互作用会增强肿瘤细胞产生CCL2的能力。研究也发现在注射CCR2拮抗剂或肿瘤细胞不再表达CCL2后会增强PD-1阻断剂的抗肿瘤活性，因此这一研究也为解决iRFA后残留的肿瘤提供了一种新的解决方案。

图1 肿瘤残余细胞与TAMs相互作用的示意图

参考文献：[1]Shi Liangrong,Wang Junjun,Ding Nianhua et al. Inflammation induced by incomplete radiofrequency ablation accelerates tumor progression and hinders PD-1 immunotherapy.[J] .Nat Commun,2019, 10: 5421.

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